【神经生物学】【考试重点】

向右看齐 2024-03-23 18:53 48阅读 0赞

l 什么是神经生物学、它的范畴

1. 神经生物学是一门在各个水平，研究人体神经系统的结构、功能、发生、发育、衰老、 遗传等规律，以及疾病状态下神经系统的变化过程和机制的科学。

2. 它涉及神经解剖学、神经生理学、发育神经生物学、分子神经生物学、神经药理学、神经内科学、神经外科学、精神病学等等。

l 什么是行为——有动机、有目的的行动

l 行为的决定因素——人类行为由基因和环境相互作用形成。

l 行为在诺贝尔得奖上的争论？

l 脑的基本结构、组成——脑包括端脑、间脑、中脑、脑桥和延髓，可分为大脑、小脑和脑干三部分。（小延站在桥的中间端）

l 神经元和神经胶质细胞组成神经系统，具有的

1. 共性：细胞核；线粒体；高尔基体；内质网；细胞骨架等

2. 神经元特性

1) 细胞轴突和树突

2) 特殊的结构(如突触)和化学信号(如神经递质)

3) 通过电化学突触相互联系

4) 不能复制

5) 膜内外的盐溶液；磷脂膜；跨膜蛋白质

3. 神经胶质细胞特性

1) 无突触。

2) 与神经元不同，可终身具有分裂增殖的能力

3) 低电阻通路的缝隙连接，无动作电位

4) 星形胶质细胞：参与神经组织构筑的塑型、**修复** 、**参与血脑屏障的形成**、物质转运 对谷氨酸和γ－氨基丁酸等代谢的调节、维持微环境的稳定、通过对细胞间液中K＋的缓冲作用影响神经活动、**参与脑的免疫应答反应**、**神经元新生**

l 细胞骨架：微管；神经丝；微丝

1. 微管：组成→**微管蛋白和微管相关蛋白**，**tau（与老年痴呆症相关）异二聚体**为单位，有**极性。**功能：**细胞器的定位和物质运输**

2. 微丝：成分→**Actin肌动蛋白**，组装需要ATP修饰蛋白，**微丝是由球形-肌动蛋白形成的聚合体，生长锥运动**

3. 神经丝：**星形胶质细胞标记物**；**调节细胞和轴突的大小和直径**

l 什么是轴浆运输，它的分子马达？

1. 指**化学物质**和**某些细胞器**在神经元胞体和神经突起之间的运输，是**双向性**的。

1) 快速轴浆运输

顺向运输: 囊泡、**线粒体**等膜结构细胞器

逆向运输:神经营养因子 **病毒** 如狂犬病毒、单纯疱疹病毒

2) 慢速轴浆运输

顺向运输：胞浆中可溶性成分和**细胞骨架成分**

2. 分子马达：驱动蛋白 动力蛋白

3. 应用：追踪脑内突触连接

l 髓鞘是什么？

髓鞘是包裹在神经细胞轴突外面的一层膜，一般只出现在脊椎动物的轴突，在树突没有分布。

l 什么是离子通道，它的类型？

1. 是各种无机离子跨膜被动运输的通路。生物膜对无机离子的跨膜运输有被动运输（顺离子浓度

2. 梯度）和主动运输（逆离子浓度梯度）两种方式。被动运输的通路称离子通道。

3. 离子通道的开放和关闭，称为门控(gating)。根据门控机制的不同，将离子通道分为受体门控离子通道和电压门控离子通道。

l 神经细胞静息电位和动作电位的产生

1. 静息电位：指细胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两侧的外正内负的电位差。它是一切生物电产生和变化的基础。

离子基础 ：钠钾泵 （ K+,细胞内;Na+细胞外）

钾通道的选择性通透

钾顺浓度梯度的跨膜迁移

**静息状态下细胞膜对离子的相对通透性**

**离子的不均衡跨膜分布**

2. 动作电位：是处于静息电位状态的细胞膜受到适当刺激而产生的，瞬间使胞内电位相对于胞外为正电位。是**一次可逆的、可传导的电位变化**

离子基础：电压门控钠通道结构

影响动作电位传导的因素：轴突粗细；轴突上钠通道的密度；髓鞘和跳跃传导。

l 动作电位的兴奋性周期性变化

1. 过程：兴奋性发生周期性变化，依次为：绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期。

1) 绝对不应期：兴奋性为零，阈刺激无限大，钠通道失活。

2) 相对不应期：兴奋性从无到有，阈上刺激可再次兴奋，钠通道部分复活。

3) 超常期：兴奋性高于正常，阈下刺激即可引起兴奋，膜电位接近阈电位水平，钠通道基本复活。

4) 低常期：兴奋性低于正常，钠泵活动增强，膜电位低于静息电位水平。

2. 生理意义：由于绝对不应期的存在，动作电位不会融合。。

l 神经元信息传导与动作电位

动作电位双向传导，通过极化与去极化。神经元之间是单向传导。

1. 神经细胞在静息状态下，是外正内负的静息电位（外钠内钾）。当受到刺激，细胞膜上少量钠通道激活，钠离子少量内流，膜内外电位差减小，产生局部电位。

2. 当膜内电位到达阈电位时，钠离子通道大量开放，膜电位去极化，动作电位产生。随着钠离子的进入，外正内负逐渐变成外负内正。

3. 从变成正电位开始，钠离子通道逐渐关闭至内流停止，同时钾离子通道开放，钾离子外流，膜内负值减小，膜电位逐渐恢复到静息电位，由于在正常情况下细胞膜是外钠内钾，此时却是外钾内钠，所以这时钠-钾泵活动，将钠离子泵出，钾离子泵回，恢复静息状态。此时完成一个动作电位的产生。传递是依靠局部电流传递的。

l 树突

1. 分布：神经细胞伸出的树枝状细胞突起。

2. 特点：

3. 作用：接受轴突终末的突触传入

突触传递、记忆储存、增大神经元间突触数量（树突棘作用）。

4. **LTP促进树突棘和突触的增大**，即学习能力的增强（从细树突棘到蘑菇型树突棘的转变）

5. 神经元由胞体、树突和轴突三部分组成。

l **神经系统的发育过程**

1. 起源于外胚层

2. 神经板→神经沟→神经管（整个神经系统的由来）

3. 神经褶→神经嵴（所有外周神经元的细胞体和神经元由来）

l **三胚层的构造和最终的发育**

1. 内胚层：发育成呼吸系统和消化管；

2. 中胚层：最终发育成结缔组织、血细胞、心脏、泌尿系统以及大部分内脏器官；

3. 外胚层最终发育成神经系统和皮肤。

l **神经胚的形成？**

神经板发育成神经管的过程称为神经胚形成。

l **神经管是什么？**

为脊椎动物及原索动物的神经胚期所见到的一种最明显的变化，神经板闭合作为中枢神经系统最初原基的神经管形成过程的总称。

l **大脑皮层的结构是什么？**

1. 皮层神经元都是呈层状排列的，而且绝大部分神经元胞体与脑的表面平行。

2. 分子层: 最靠近表面的神经细胞层, 由一层无神经元的组织将皮层与软脑膜分隔开。

3. 它们至少都有一层细胞，伸出大量的称为顶树突的树突，这些顶树突会伸入到第一层，在那里形成众多的分叉。

l **细胞增殖是怎样的？**

1. 概念：细胞增殖是生物体的重要生命特征，细胞以分裂的方式进行增殖。

2. 意义：细胞以分裂的方式进行增殖，细胞增殖是生活细胞的重要生理功能之一，是生物体的重要生命特征。细胞的增殖是生物体生长、发育、繁殖以及遗传的基础。

3. 方式：真核生物的分裂依据过程不同有三种方式，有有丝分裂，无丝分裂，减数分裂。

l **神经细胞增殖的舞蹈表演**

1. 室层中一个细胞的突起向上延伸至软脑膜；

2. 该细胞的细胞核从脑室侧迁移至软膜侧；同时细胞DNA被复制；

3. 含复制所得的双倍遗传物质的细胞核，重新回到脑室侧；

4. 细胞突起从软膜侧缩回；

5. 细胞分裂成两个子细胞。

l **神经细胞的分化过程**

1. 较早分化的较大神经元先迁移并形成最内层，依次顺序向外；

2. 而较晚分化的较小神经元则通过已形成的层次迁移并形成其外侧新的层次；

3. 不论皮质的什么区域，其最内层总是最早分化，而最外层则最后分化。

4. 备注：放射胶质细胞是一切神经干细胞的来源

l **神经元迁移方式是怎样的？**

分为以下两种方式：

1. 放射性迁移（细胞引导端先移动，再带动其他部分）

2. 切线性迁移（整个细胞一起移动）

3. 备注：神经细胞迁移有缺陷（起始过程缺陷，迁移过程缺陷，分成缺陷，终止信号缺陷）

l **生长锥的概念**：位于轴突的尖端，呈扁平掌形结构，是神经轴突生长的执行单元。向外部突出丝状伪足，在内部的微管、微丝构成的动力骨架支撑下进行生长。膜表面富含不同的感觉器和黏接分子，感受环境中适宜的生长方向，从而决定轴突生长导向。

l **成年脑神经元再生（热点问题）**

1. 概念：指成年脑内持续产生有功能的新生神经元的现象。

2. 神经发生区（即脑内能够产生神经元的区域）所要满足的条件：

1) 存在神经前体细胞

2) 该区域的微环境能够适应神经元再生

3. 我校的研究结论：发现成年神经前体细胞上仅表达α2亚型甘氨酸受体，并且参与成年脑神经元再生的调控

**l 什么是嗅球？**

1. 大脑额叶来自许多嗅细胞的神经纤维缠集在一起，形成线球状的部分。

2. 纤维与多个次级神经元——僧帽细胞的树突相连接，进而由这里伸出神经纤维形成嗅囊，终止于额叶下方。

l **不同类型的嗅上皮细胞有什么样的功能**

有三种不同类型：嗅细胞、支持细胞、基细胞

1. 嗅细胞：是鼻腔的嗅区粘膜的一种特殊的感觉性上皮细胞，是嗅觉功能的重要组成部分。

2. 支持细胞：机械功能；障碍功能；分离功能。

3. 基细胞：更新感觉上皮和恢复嗅觉功能。

l **什么是味蕾**

1. 味蕾是味觉感受器。

2. 主要分布在舌的表面乳头内，少量在咽后壁及食管。

1) 叶状乳头——舌侧缘两侧

2) 覃状乳头——舌尖和舌体

3) 轮廓状乳头 ——V字型在舌后部，含总味蕾数一半

3. 味蕾传导路：(顶部)微绒毛伸入味孔→味感受器细胞→(基底)与神经突触相接,传递兴奋与舌表化学刺激接触

l **舌头的各个部位分别对什么味觉敏感**

1. 舌尖——甜味

2. 舌的中前部两侧——咸味

3. 舌中部两侧——酸味

4. 舌后部（舌根）——苦味。

l **不同味觉的信号传导机制，有什么异同**

1. 味觉刺激物直接通过离子通道（酸、咸）

2. 结合并且阻塞离子通道（酸、苦）

3. 结合并且开放离子通道（甜、鲜）

4. 结合于G蛋白结合的膜受体激活第二信使系统，导致离子通道开放或关闭（甜、苦）

l **什么是马赫带**

1. 定义：马赫发现的一种明度对比现象。它是一种主观的边缘对比效应。当观察两块亮度不同的区域时，边界处亮度对比加强，使轮廓表现得特别明显。

2. 原理：通过水平细胞实现的；

3. 作用：提高边缘对比度，增强分辨能力。

l **外吸体有什么细胞组成，接受信号时怎样的，从哪里来到哪里去，怎样感受的**

1. 外膝体核的投射方式：

– 1、4、6层 对侧眼鼻侧视网膜的纤维投射

– 2、3、5层 同侧眼颞侧视网膜的纤维投射

2. 投射特点：相邻上下两层相对应，点接受两眼相称点的输入

l **神经节细胞**

神经节细胞分类（2种分类）

1. 光照一点，测不同神经节细胞的反应：

1) 给光（ON）反应细胞

2) 撤光（OFF）反应细胞

3) 给光撤光（ON OFF）反应细胞

2. 固定测一个神经节细胞在不同光照下反应

1) 中心给光反应细胞

2) 中心撤光反应细胞

l **感光细胞**

<table> 
 <tbody> 
 <tr> 
 <td> 视锥细胞 </td> 
 <td> 视杆细胞 </td> 
 </tr> 
 <tr> 
 <td> 多 </td> 
 <td> 少 </td> 
 </tr> 
 <tr> 
 <td> 主要在黄斑区 </td> 
 <td> 主要在周边部 </td> 
 </tr> 
 <tr> 
 <td> 红、绿 蓝 </td> 
 <td> 视紫红质 </td> 
 </tr> 
 <tr> 
 <td> 低对比度敏感 </td> 
 <td> 高对比度敏感 </td> 
 </tr> 
 <tr> 
 <td> 高分辨度 </td> 
 <td> 低分辨度 </td> 
 </tr> 
 <tr> 
 <td> 明视系统 </td> 
 <td> 暗视系统 </td> 
 </tr> 
 <tr> 
 <td> 暗中恢复快 </td> 
 <td> 暗中恢复快 </td> 
 </tr> 
 </tbody> 
</table>

l **视觉的中枢传导通路**

1. 腹侧通路（What通路）

– 形状和面容识别：V1→V2 →TE（颞下回前部）

– 颜色：V1 →V2 →V4 →V8 → TEO （颞下回后部）

2. 背侧通路（Where或How通路）

运动和深度： V1 →V2 →V5(MT) →顶叶后部

l **盲点和盲视**

1. 盲点：由黄斑向鼻侧3mm处有一直径约1.5mm、境界清楚的淡红色圆盘结构，称视神经乳头，该处没有视网膜，故无视觉感受。正常人双眼视物，一侧盲点可被对侧视觉补偿。

2. 盲视：意识性的视觉丧失，而还是能够对投射到盲区的刺激进行准确的判断和辨认，这种现象被称为盲视。

l 进食行为葡萄糖引导性

1. 头期：

胰岛素条件反射性释放

2. 吸收期：

肝脏葡萄糖检测器将信号传递给胰腺，引起胰岛素释放，同时，胰高血糖素水平下降。

细胞对葡萄糖的利用是胰岛素依赖性的，除了脑细胞

胰岛素转化多余的葡萄糖为肝糖原或肌糖原以储存能量

3. 禁食期：

胰高血糖素水平高，胰岛素水平低

胰高血糖素将糖原转化为葡萄糖，脂肪释放脂肪酸和酮

脑细胞利用葡萄糖，而身体其它细胞利用脂肪酸

l 神经性厌食——身体意象感觉紊乱**,**对肥胖有病态恐惧**,**拒不维持正常人体的最低体重。神经性厌食患者并不“厌食”，而是对食物非常有兴趣；会沉迷于运动。（多为女性、社会经济地位水平中上、多为A型性格、常与青春期起病、死亡率10%-20%）

心理原因：1、有“苗条即健康”的错误认知 2、社会压力

病因

生理原因：1、可能有遗传因素起作用 2、脑中**NE, 5-HT**和阿片水平改变 3、脑脊液中**NPY**水平提高（可能与对食物着迷有关；恢复进食后，**NPY**水平迅速**↓**，不利于体重恢复）

身体并发症：浮肿，腹痛，便秘，低体温；闭经、性趣丧失；代谢性碱中毒、低血钾、脱水；心功能障碍（如心肌萎缩、极度低血压、室性心动过速度等）；内分泌改变；抑郁。

短期干预：恢复体重

治疗 长期治疗：调节心理，防止复发

尚无有效治疗药物

l 激素对进食的影响

1. 诱导食欲：黑色素聚集激素、食欲素、神经肽Y、刺豚鼠相关蛋白、生长激素释放素

2. 抑制食欲：瘦素、可卡因和安非他明调节的转录肽、**α-**黑素细胞刺激素、**YY3-36**

l 性器官的发育、分化

性器官发育刚开始男女性是一样的，发育第六周（？不确定……）开始分化。

l **性激素的作用**

三种性激素均来源自胆固醇。

合成顺序：1.孕酮**→**睾酮**→**雌二醇 2.睾丸**—**少量的睾酮**→**雌二醇 3.卵巢**—**大量的睾酮**→**雌二醇

作用：组织效应（**Organizing Effects**）：发育作用**(**永久性的**)**；生殖器官和脑的结构

激活效应（**Activating Effects**）：在成年生物体上瞬时的效应(如动情周期；月经周期；交配行为；攻击行为)

l **外激素**

1. 定义:由一个动物释放到体外后**,**直接影响另一动物的生理或行为的激素。(百度百科+自己决定)

2. 特点：

1) 外激素影响生殖生理

李-波特效应：一群雌鼠放一起饲养，动情周期会逐渐变慢到最终停止

惠顿效应：将这群雌鼠暴露在雄鼠气味（尿液）之下，开始产生动情期且趋于同步

凡登堡效应：雄性气味使雌性啮齿类青春期的发生加速

布鲁斯效应：刚怀孕的雌鼠遇到非与之交配的正常雄鼠，怀孕更可能失败

影响物质位于未去势雄鼠的尿液中

2) 绝大多数哺乳类通过嗅觉检测外激素，由犁鼻器接收，投射到副嗅球；除鲸类以外，所有哺乳类动物均有。移除副嗅球，会破坏前述**4**种效应。

3) 投射与性行为相关

4) 交配行为中，基本嗅系统和副嗅系统共同对外激素的感受起作用

5) 外激素对行为有直接影响

6) 人类外激素可影响女性LH分泌，如：经常在一起的女性月经周期趋于同步；常与男性接触月经周期较短等。

7) 人类汗液中可能的外激素：ADN，雄激素性化合物；EST，与雌激素有关

8) 人类的犁鼻器退化，且副嗅球未找到与其他脑区的联系

3. 注意：气味对配偶的性唤醒效果可能只是习得性的感觉提示，而非外激素作用

l **同性恋**

性吸引力来自与自己同性别的，俗称GAY或LESBIAN。3%-4%男性，1%女性为同性恋。

怎么看待同性恋？（网上搜来的各种看法）

1. 纯属个人在性方面的喜好，只要不影响他人，也就没有理由受到不合理的干涉。

2. 一部分同性恋者感到巨大的心理压力，其中有些人希望矫正自己的同性恋倾向。 把这部分人看作病人是适当的。但是还有更大部分的同性恋者自我感觉良好，根本不 想求医。笼统地把同性恋看作疾病，在实际上也不能成立。

3. 一部分同性恋者在一件事情上明显是不道德 的，就是这些人结了婚，并且对妻子隐瞒事实真相，隐瞒自己的同性恋身份。

4. 同性性行为在众多性释放方式中，处 于少数地位。这是人所共知的事实，没有更多的意义。假如有人一定要说反常是可憎 的，只能认为这是他个人的见解，公众不必赞同。左撇子、近视眼、甚至长得极端漂 亮得女人，在一般人群里看，都是反常的，他们并不因此变得可憎。

5. 同性爱群体是艾滋病传播的高危人群之一，及时贴近地对其进行督导是疾控部门应尽的职责。此外，隐蔽环境下生存的同性爱群体应该受到社会的广泛帮助和关怀。

6. 对于愿意缔结一对一的长时间的伴侣关系的人，社会应该提供一种制度性的保证。同性恋者是社会的一分子和正在作出贡献的公民，为何要漠视他应该享有的公民权利呢？当然这并不是要求每个同性恋者都必须去结婚。权利是可以放弃的。但是当你想要的时候，它应该在那儿。

l 检测睡眠的方法：多导睡眠仪、体动检测法

l **梦**

1. 定义：一种幻觉，当时却被当事人认为确实发生过的影像，它可引起广泛的视觉反应有时是怪异或戏剧性的；发生于睡眠中的一些列思想、影响或情感。

2. 梦的形成

1) 体内外刺激发出神经冲动，传到大脑皮层相应的神经中枢部位，从而引起神经细胞的兴奋活动所造成的。（如听到水声梦见下雨、闻到花香梦见花园等。）

2) 大脑皮层的相应部位的神经细胞兴奋强度过强，在睡眠时得不到充分的抑制，继续处于兴奋活动状态。（如考试前梦见紧张应考、收到家人来信梦见相聚等）

3. 梦的形成可能与下列因素相关

1) 外来刺激：对于给予睡眠者的刺激，梦内容不受很大影响。

临睡前的经历也不是总对梦的内容有影响

梦本质上不需要睡前的或睡中的刺激

2) 内部刺激：抑郁

部分疾病会导致梦的记忆**↑**，情感强度**↑**

胎梦：有时是怀孕的第一信号

内部的全身性刺激对梦内容没有绝对的影响

3) 清醒状态下的经历：动机和近记忆

4) 潜意识的反应

l 生物节律：生物体的各种生理机能适应外界环境的昼夜变化而建立起的规律周期。

近日节律：生命活动以24小时左右为周期的变动，又称昼夜节律。**（**受内、外因双重调控）

近日节律的个体特异性（体温、肾上腺素水平的高峰在不同时间；自由运转的近日节律快慢不同）

云雀型（**Lark**）**:**上午活跃的人

猫头鹰型（**Owl**）**:**下午活跃的人

l **情绪的定义**

1. 与个体通常状态不同的情感

2. 三个核心特征：

1) 生理唤醒水平改变（自主神经系统**/**激素）

2) 情感成分（内在的主观经验）

3) 有行为或行动的动机

l **情绪的形成**

情绪有三个神经回路：

1. 杏仁复合体与海马：生存

2．扣带回，隔区，下丘脑：愉悦

3. 下丘脑，丘脑前核：社会合作行为

**学习：获得新信息和知识的过程**

非联合式

学习

联合式

l **记忆**：包括三阶段，编码、存储、提取。（没有编码和存储就没有提取）

记忆的类型：

一、 长时程记忆

a) 有限数量的项目 = 7±2

b) 有限的时间跨度：30秒至数小时

c) 脆弱的存储

d) 例如尝试记忆下列顺序 – 8 4 3 5 9 5 7

二、 短时程记忆

a) 非常巨大的容量 （例如，你大概认识5万词汇）

b) 长时间跨度：数日/数周/数年/数十年

c) 你的电话号码，朋友的邮箱等

l **什么是顺行性遗忘？**

1. 脑损伤的结果

2. 无法记起损伤前发生的事（不是忘记每件事，但可能忘记数年）

3. 能形成新的记忆

4. 有时失去记忆的事件重回记忆中，表明是提取过程故障

5. 有时在失去记忆的时间里出现回忆信息岛

l **什么是逆行性遗忘？**

1. 脑损伤的结果

2. 能记起损伤前发生事

3. 不能形成新的记忆

l **记忆痕迹的存在位置是哪里？**

1. 广泛分布于细胞集合的细胞连接内

2. 也可能包括了参与感觉和知觉的神经元

l **海马**

1. 海马损伤→短时记忆不能转变为长时记忆(即记忆的巩固出问题)→陈述性记忆损害，程序性记忆、工作记忆正常（例：海马损伤后学骑自行车，会忘记学骑自行车这件事情，但是可以学会骑自行车）

2. 所以，与海马相关的是——陈述性记忆

3. 但是，对损伤前的儿时记忆没有影响

l **什么是精神疾病？**

由于生物学、心理、社会等因素造成中枢神经系统功能失调或紊乱，所导致的个体出现认识、情感、行为等方面异常的总称。（备注：精神疾病是一种躯体疾病，由脑的病理性改变所致）

l **什么是焦虑障碍？**

1. 概念：对不存在的应激源或当前不具威胁的应激源产生不恰当的应激反应。

2. 特点：对恐惧的不恰当反应。

l **焦虑障碍的生物学机制？**

主图

副图

备注：杏仁核和海马都从新皮层接受大量信息。

l **焦虑障碍的治疗方法？**

利用恐惧习得成分

精神疗法 逐渐增加病人对引起焦虑刺激的接触时间

目的是改变脑内的联结

苯二氮卓类物质

抗焦虑药物治疗：改变脑内化学突触的传递 5-羟色胺（5-HT）重摄取抑制剂（SSRI）

l **什么是心境障碍？**

1. 是一种以心境紊乱作为原发性决定因素或者成为其核心表现的病理心理状态。

2. 例如：抑郁症、双极紊乱。

l **心境障碍的生物学机制是什么？**

1. 分成两种假说：单胺假说、激素-应激假说。

2. 单胺假说：心境与脑内单胺类递质释放水平密切相关；抑郁症由某种弥 散性调制系统缺陷所致。

缺陷：药物都要几周后才有效果；可卡因等可以提高突触间隙去甲肾上腺素浓度，但没有抗抑郁作用。

3. 激素-应激假说：HPA轴是遗传和环境共同作用，并导致心境障碍的关键部位。

l **心境障碍的治疗方法？**

1. 电痉挛疗法、精神疗法、抗抑郁剂、锂。

2. 备注：治疗方法的机制都不清楚，后两种都需要数周见效。

l **什么是精神分裂？**

1. 概念：是一種重大精神疾病，症狀為思考方式及情緒反應出現崩潰。

2. 青春期和成年早期发病，常持续终生。

3. 特点：与现实的分离，以及思维、感知、情感和运动的分裂。

阳性症状：妄想、幻觉、语言紊乱、人格解体和紧张性行为。

阴性症状：情感表达降低、语言贫乏、目标指向性行为发起困难。

4. 偏执型、紊乱型、紧张型。

5. 海马和杏仁核缩小。

l **神经退行性疾病是什么？**

1. 概念：是一组以原发性神经元变性为基础的慢性进行性神经系统疾病。

2. 临床表现：进行性痴呆、智能广泛退化、身体失去控制等，严重危害人类健康。

l **神经退行性疾病的分类？**

神经退行性疾按表型分为两组：

一类影响运动，如小脑性共济失调；

一类影响记忆，如AD。

l **阿兹海默症（AD）的症状(临床表现)？**

只列举核心症状：

1. 记忆障碍

2. 认知障碍

3. 语言障碍

4. 运动障碍

5. 视空间机能障碍

6. 失认

7. 失用

l **AD的病理性改变？**

1. 神经原纤维缠结（NFT）

2. 大量老年斑（ＳＰ）

3. 弥漫性大脑皮质萎缩

l **AD的治疗方法？**

药物治疗：胆碱酯酶抑制药

l **帕金森病（PD）的症状？**

1. 静止时颤抖

2. 僵直

3. 运动不能和运动迟缓

4. 姿势步态异常

l **PD的病理性改变？**

1. 进行性黑质和蓝斑核含黑色素多巴胺(DA)神经元大量丧失(50%~70%)

2. 路易(Lewy)小体有a-突触核蛋白沉积

l **路易小体的产生是怎样的**

黑质致密区中含黑色素的多巴胺神经元严重缺失，残余的细胞也常发生变性，细胞浆内出现噬酸性包涵体路易小体。

l **PD的治疗方法？**

1. 药物治疗：左旋多巴胺

2. 手术治疗：装入脑部深层电刺激

3. 保守治疗：职能治疗、物理治疗以及语言治疗可以对于患者的动作功能与语言吞咽功能的训练提供协助

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