LPS会间接导致钙化灶

叁歲伎倆 2022-09-14 01:55 89阅读 0赞

Lipids and monocyte/macrophages (M/Ms), known atherogenic factors, colocalize with calcium deposits in plaques.[3,16,17][3_16_17] Whereas lipids have been shown to regulate vascular calcification,[18][] the role of M/Ms is unknown. Factors in the subendothelial space of diseased arteries such as oxidized LDL (ox-LDL) and lipopolysaccharide (LPS) activate M/Ms to produce reactive oxygen species (ROS), transforming growth factor-β (TGF-β), osteopontin, and inflammatory cytokines including interleukins and monocyte chemotactic protein-1.[19–22][19_22] Of these factors, TGF-β, oxidized lipids, tumor necrosis factor-α (TNF-α), and ROS are reported to enhance in vitro calcification of vascular cells.

脂质和单核细胞/巨噬细胞（M/Ms），已知的致动脉粥样硬化因子，与斑块中的钙沉积共定位。3,16,17尽管脂质已被证明可调节血管钙化，18 M/Ms的作用尚不清楚。病变动脉内皮下间隙中的因子，如氧化低密度脂蛋白（ox LDL）和脂多糖（LPS）激活M/Ms产生活性氧（ROS）、转化生长因子-β（TGF-β）、骨桥蛋白和炎症细胞因子，包括白细胞介素和单核细胞趋化蛋白-1.19–22，其中TGF-β，据报道，氧化脂质、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和活性氧可增强血管细胞的体外钙化。

**Reference:**

[Monocyte/Macrophage Regulation of Vascular Calcification In Vitro | Circulation][Monocyte_Macrophage Regulation of Vascular Calcification In Vitro _ Circulation]

[3_16_17]: https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/hc0502.102969#R3-102969
[18]: https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/hc0502.102969#R18-102969
[19_22]: https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/hc0502.102969#R19-102969
[Monocyte_Macrophage Regulation of Vascular Calcification In Vitro _ Circulation]: https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/hc0502.102969

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